Ostatnio wiele się mówi o skuteczności leków biologicznych w leczeniu postaci umiarkowanej i ciężkiej łuszczycy plackowatej. Jeszcze do niedawna uzyskanie PASI-50, czy PASI-75 uznawane było za satysfakcjonujący wynik leczenia. Obecnie zgodnie z rekomendacjami światowymi i Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego z roku 2020 leczenie łuszczycy plackowatej można uznać za skuteczne, jeśli w jego wyniku udaje się uzyskać redukcję wskaźnika PASI o przynajmniej 90% (PASI-90). Jeżeli redukcja wskaźnika PASI wyniesie przynajmniej 75%, ale pacjent nie uzyska PASI-90, to leczenie może być uznane za skuteczne, jeśli spowoduje redukcję wskaźnika DLQI do poziomu ≤ 5 pkt. Brak uzyskania satysfakcjonującej poprawy w czasie 3–4 miesięcy od rozpoczęcia leczenia (redukcja PASI < 75% lub uzyskanie PASI-75 przy utrzymującym się obniżeniu jakości życia DLQI > 5 pkt) lub istotne pogorszenie łuszczycy w czasie terapii (wzrost punktacji PASI o ≥ 25%) powinno być wskazaniem do modyfikacji leczenia (zwiększenia dawki stosowanego leku, zamiana lub dołączenie innej terapii). Poza łuszczycą skóry gładkiej wyróżnia się także łuszczycę tzw. okolic szczególnych. Zalicza się do niej łuszczycę skóry owłosionej głowy, łuszczycę twarzy, okolic anogenitalnych, dłoni i stóp oraz paznokci. Zmiany skórne mogą obejmować tylko wyżej wymienione okolice ciała, bez zajęcia skóry gładkiej. Do oceny nasilenia zmian chorobowych na skórze gładkiej wykorzystywane są takie wskaźniki jak BSA i PASI oraz DLQI- (oceniający jakość życia pacjenta z chorobą dermatologiczną, w tym przypadku z łuszczycą). Do oceny zajęcia okolic szczególnych służą inne wskaźniki niż wskaźniki jak BSA i PASI wspólny jest tylko DLQI. W programie lekowym leczenia łuszczycy plackowatej znajduje się szereg leków zarówno z grupy anty-TNF alfa, anty IL-12/23, anty IL-17 jak i anty IL-23.
Odkrycie w 2005 roku subpopulacji limfocytów pomocniczych produkujących znaczne ilości interleukiny 17 (IL-17), określonych mianem komórek Th17, pozwoliło na lepsze zrozumienie mechanizmów obronnych układu immunologicznego, a także w znaczący sposób wyjaśniło zjawiska immunologiczne występujące w przewlekłych chorobach zapalnych, takich jak łuszczyca. Ostatnie lata dobitnie pokazały, że blokada szlaku IL-17 powoduje znaczną i długotrwałą poprawę u większości chorych na łuszczycę o umiarkowanym i dużym nasileniu. W chwili obecnej do leczenia łuszczycy w Polsce zarejestrowane zostały dwa przeciwciała monoklonalne blokujące bezpośrednio IL-17 (iksekizumab i sekukinumab) oraz brodalumab – przeciwciało monoklonalne blokujące receptor dla IL-17. Skuteczność leków blokujących IL-17 została potwierdzona w wielu wieloośrodkowych badaniach klinicznych obejmujących populację kilku tysięcy pacjentów. Skuteczność terapii tą grupą leków wyrażoną współczynnikiem PASI75 ocenia się na około 80-90%. Co więcej, około 70% chorych uzyskuje poprawę rzędu PASI90. Zatem należy uznać, że leki blokujące IL-17 stanowią jedną z najskuteczniejszych opcji terapeutycznych. Leki tej grupy okazały się także skuteczne w leczeniu łuszczycowego zapalenia stawów. Leczenie lekami blokującymi IL-17 jest dobrze tolerowane przez pacjentów, a profil bezpieczeństwa tej grupy leków bardzo korzystny.
Leki selektywnie blokujące interleukinę 23 należą obecnie do najbardziej nowoczesnej opcji leczenia łuszczycy. Blokowanie kluczowej cytokiny w patogenezie łuszczycy jest efektywną metodą terapeutyczną, a bardzo wysoka skuteczność leków blokujących IL-23 została potwierdzona w wielu wieloośrodkowych badaniach klinicznych obejmujących populację kilku tysięcy pacjentów. Wieloletnie obserwacje wskazują również, że remisja po odstawieniu tych leków utrzymuje się dłużej niż po pozostałych stosowanych w terapii łuszczycy. Równocześnie, maja bardzo dobry profil bezpieczeństwa i na podstawie dostępnych danych nie generują zwiększonego ryzyka infekcji, ani rozwoju nowotworów. Zablokowanie IL-23 zmniejsza poziom krążącej IL-17A w wyniku redukcji zarówno aktywności jak i liczby Th17, z zachowaniem części IL-17 syntezowanej niezależnie od IL-23, co jest bardzo korzystne dla chorych, ze względu na działanie protekcyjne przed infekcjami drożdżakowymi. Ogromną zaletą inhibitorów IL-23 jest ich rzadka ordynacja, co zapewnia większe zadowolenie i komfort pacjentów oraz stosowanie się do zaleceń. W chwili obecnej do leczenia łuszczycy plackowatej w Polsce zarejestrowane zostały trzy przeciwciała monoklonalne blokujące IL-23 Rizankizumab, Guselkumab i Tildrakizumab, z tym że dwa pierwsze do leczenia łuszczycy o nasileniu ciężkim, natomiast Tildrakizumab w ramach programu lekowego B47 dostępny jest do leczenia zarówno łuszczycy o nasileniu umiarkowanym jak i ciężkim, stając się jedyną opcją terapeutyczna dla pacjentów z brakiem lub utratą adekwatnej odpowiedzi na TNF alfa, które do dnia 01.11.2021 były jedyną dostępną opcją terapeutyczna dla pacjentów z PASI przy kwalifikacji pomiędzy 10 a 18. Należy także wspomnieć o bardzo dużej skuteczności i długotrwałym efekcie terapeutycznym inhibitorów IL-23 w leczeniu tzw. okolic szczególnych.
Ostatnio wiele się mówi o skuteczności leków biologicznych w leczeniu postaci umiarkowanej i ciężkiej łuszczycy plackowatej. Jeszcze do niedawna uzyskanie PASI-50, czy PASI-75 uznawane było za satysfakcjonujący wynik leczenia. Obecnie zgodnie z rekomendacjami światowymi i Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego z roku 2020 leczenie łuszczycy plackowatej można uznać za skuteczne, jeśli w jego wyniku udaje się uzyskać redukcję wskaźnika PASI o przynajmniej 90% (PASI-90). Jeżeli redukcja wskaźnika PASI wyniesie przynajmniej 75%, ale pacjent nie uzyska PASI-90, to leczenie może być uznane za skuteczne, jeśli spowoduje redukcję wskaźnika DLQI do poziomu ≤ 5 pkt. Brak uzyskania satysfakcjonującej poprawy w czasie 3–4 miesięcy od rozpoczęcia leczenia (redukcja PASI < 75% lub uzyskanie PASI-75 przy utrzymującym się obniżeniu jakości życia DLQI > 5 pkt) lub istotne pogorszenie łuszczycy w czasie terapii (wzrost punktacji PASI o ≥ 25%) powinno być wskazaniem do modyfikacji leczenia (zwiększenia dawki stosowanego leku, zamiana lub dołączenie innej terapii). Poza łuszczycą skóry gładkiej wyróżnia się także łuszczycę tzw. okolic szczególnych. Zalicza się do niej łuszczycę skóry owłosionej głowy, łuszczycę twarzy, okolic anogenitalnych, dłoni i stóp oraz paznokci. Zmiany skórne mogą obejmować tylko wyżej wymienione okolice ciała, bez zajęcia skóry gładkiej. Do oceny nasilenia zmian chorobowych na skórze gładkiej wykorzystywane są takie wskaźniki jak BSA i PASI oraz DLQI- (oceniający jakość życia pacjenta z chorobą dermatologiczną, w tym przypadku z łuszczycą). Do oceny zajęcia okolic szczególnych służą inne wskaźniki niż wskaźniki jak BSA i PASI wspólny jest tylko DLQI. W programie lekowym leczenia łuszczycy plackowatej znajduje się szereg leków zarówno z grupy anty-TNF alfa, anty IL-12/23, anty IL-17 jak i anty IL-23.
Odkrycie w 2005 roku subpopulacji limfocytów pomocniczych produkujących znaczne ilości interleukiny 17 (IL-17), określonych mianem komórek Th17, pozwoliło na lepsze zrozumienie mechanizmów obronnych układu immunologicznego, a także w znaczący sposób wyjaśniło zjawiska immunologiczne występujące w przewlekłych chorobach zapalnych, takich jak łuszczyca. Ostatnie lata dobitnie pokazały, że blokada szlaku IL-17 powoduje znaczną i długotrwałą poprawę u większości chorych na łuszczycę o umiarkowanym i dużym nasileniu. W chwili obecnej do leczenia łuszczycy w Polsce zarejestrowane zostały dwa przeciwciała monoklonalne blokujące bezpośrednio IL-17 (iksekizumab i sekukinumab) oraz brodalumab – przeciwciało monoklonalne blokujące receptor dla IL-17. Skuteczność leków blokujących IL-17 została potwierdzona w wielu wieloośrodkowych badaniach klinicznych obejmujących populację kilku tysięcy pacjentów. Skuteczność terapii tą grupą leków wyrażoną współczynnikiem PASI75 ocenia się na około 80-90%. Co więcej, około 70% chorych uzyskuje poprawę rzędu PASI90. Zatem należy uznać, że leki blokujące IL-17 stanowią jedną z najskuteczniejszych opcji terapeutycznych. Leki tej grupy okazały się także skuteczne w leczeniu łuszczycowego zapalenia stawów. Leczenie lekami blokującymi IL-17 jest dobrze tolerowane przez pacjentów, a profil bezpieczeństwa tej grupy leków bardzo korzystny.
Leki selektywnie blokujące interleukinę 23 należą obecnie do najbardziej nowoczesnej opcji leczenia łuszczycy. Blokowanie kluczowej cytokiny w patogenezie łuszczycy jest efektywną metodą terapeutyczną, a bardzo wysoka skuteczność leków blokujących IL-23 została potwierdzona w wielu wieloośrodkowych badaniach klinicznych obejmujących populację kilku tysięcy pacjentów. Wieloletnie obserwacje wskazują również, że remisja po odstawieniu tych leków utrzymuje się dłużej niż po pozostałych stosowanych w terapii łuszczycy. Równocześnie, maja bardzo dobry profil bezpieczeństwa i na podstawie dostępnych danych nie generują zwiększonego ryzyka infekcji, ani rozwoju nowotworów. Zablokowanie IL-23 zmniejsza poziom krążącej IL-17A w wyniku redukcji zarówno aktywności jak i liczby Th17, z zachowaniem części IL-17 syntezowanej niezależnie od IL-23, co jest bardzo korzystne dla chorych, ze względu na działanie protekcyjne przed infekcjami drożdżakowymi. Ogromną zaletą inhibitorów IL-23 jest ich rzadka ordynacja, co zapewnia większe zadowolenie i komfort pacjentów oraz stosowanie się do zaleceń. W chwili obecnej do leczenia łuszczycy plackowatej w Polsce zarejestrowane zostały trzy przeciwciała monoklonalne blokujące IL-23 Rizankizumab, Guselkumab i Tildrakizumab, z tym że dwa pierwsze do leczenia łuszczycy o nasileniu ciężkim, natomiast Tildrakizumab w ramach programu lekowego B47 dostępny jest do leczenia zarówno łuszczycy o nasileniu umiarkowanym jak i ciężkim, stając się jedyną opcją terapeutyczna dla pacjentów z brakiem lub utratą adekwatnej odpowiedzi na TNF alfa, które do dnia 01.11.2021 były jedyną dostępną opcją terapeutyczna dla pacjentów z PASI przy kwalifikacji pomiędzy 10 a 18. Należy także wspomnieć o bardzo dużej skuteczności i długotrwałym efekcie terapeutycznym inhibitorów IL-23 w leczeniu tzw. okolic szczególnych.